Наш профиль - это лечение наркомании. Обращайтесь !!!

Препарат для лечения наркомании - продетоксон. Эффективен на 100% .

Клиническая картина и естественное течение



Хронические вирусные гепатиты, как правило, малосимптомны и нередко впервые выявляются на стадии цирроза печени. Наиболее частыми признаками ХГ являются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени. Могут наблюдаться боли в мышцах, суставах. Классические "печеночные" симптомы, такие как желтуха, кожный зуд, увеличение селезенки, сосудистые паучки, покраснение ладоней и стоп встречаются в основном на поздних стадиях болезни. Активность АТ может быть несколько повышена, другие "функциональные печеночные пробы" остаются в пределах нормы. При морфологическом исследовании ткани печени могут наблюдаться любые изменения от незначительных до массивных некрозов с выраженной инфильтрацией на фоне сформированного ЦП. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются у 20% больных с высокой активностью АТ и только у 1% больных с постоянно нормальной активностью ферментов.

Ранняя стадия ХГ В, как правило, полностью бессимптомна, несмотря на высокий уровень репликации вируса, что отражает толерантность иммунной системы к вирусу. В последующем иммунный ответ нарастает, и иммунное удаление инфицированных гепатоцитов приводит к развитию активного воспаления, некрозов, на месте которых формируется фиброз. Исчезновение HBeAg и реплицирующихся форм вируса приводит к стиханию воспаления, однако, в сыворотке сохраняется HBsAg, что свидетельствует об интеграции вируса в геном гепатоцита. В этой стадии болезни преобладают мутантные штаммы вируса, которые могут поддерживать активную репликацию после сероконверсии в HBe-системе или появляются позднее, вызывая реактивацию гепатита. Несмотря на то, что эти варианты вируса не представляют HBeAg, они не ускользают от иммунной системы, и как только репликация вируса возрастает, иммунное удаление инфицированных гепатоцитов приводит к вспышке воспалительных и некротических изменений в печени. В ряде случаев реактивация вирусной репликации может быть столь значительна, а иммунный ответ столь силен, что возможны тяжелые и даже фульминантные вспышки гепатита, которые можно расценить как острый гепатит. Титр анти-HBc IgM повышается до уровня, характерного для острого гепатита В. В этих случаях, если больной выживает, возможно полное удаление вируса с развитием сероконверсии в HBs-системе. ХГ В, приобретенный в детстве, протекает десятилетиями. Течение болезни может осложниться суперинфекцией HCV или HDV, привести к развитию декомпенсированного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Внепеченочные проявления инфекции HBV обычно наблюдаются у больных с нетяжелыми формами гепатита. К ним относятся узелковый периартериит, мембранозный гломерулонефрит, криоглобулинемия, сухой синдром и некоторые другие патологические состояния.

Поскольку поверхностный антиген HВV (HBsAg) является оболочкой частиц HDV (d), инфекция HDV зависит от HВV. Несмотря на необходимость HВV для передачи и распространения HDV "из клетки в клетку" внутри пораженной печени, репликация HDV происходит независимо от HВV, но частицы HDV не формируются в отсутствие HВV. Таким образом, теоретически гепатит дельта может наблюдаться в отсутствие инфекции HВV, но убедительных клинических доказательств этого к настоящему времени не получено. Выделяют два варианта течения инфекции HDV. При коинфекции происходит одновременное попадание в гепатоцит HBV и HDV. Коинфекция развивается у лиц, неиммунных в отношении HBV. При этом возникает совместный В и d гепатит с соответствующим серологическим ответом на оба вируса. Вторая модель (суперинфекция HDV) реализуется, когда HDV инфицируются носители HBsAg. Такой вариант чаще всего проявляется клиникой ОВГ d и сопровождается быстрым появлением анти-HDV класса G при одновременном снижении титра HBsAg в сыворотке крови и гепатоцитах, что связывают с потреблением его реплицирующимся HDV.
Субклинические формы ХГ d встречаются в 2-4 раза чаще, чем манифестные, особенно в эндемичных для этой инфекции районах. Течение болезни характеризуется быстрым прогрессированием с развитием печеночно-клеточной недостаточности в течение 1-2 лет у 15% больных, у 70% инфицированных болезнь длится десятилетиями, в 15% случаев наблюдается ремиссия и даже полное освобождение организма от инфекции. Как правило, цирроз печени развивается у больных гепатитом d быстрее, чем у больных гепатитом В. На стадии цирроза печени прогрессирование болезни замедляется и не отличается от прогрессирования цирроза у больных с моноинфекцией HBV, а ГЦК развивается реже, чем у больных ХГ В.

Высокая частота хронизации инфекции HCV обусловлена, главным образом, характеристиками вируса, а прогрессирование болезни печени - характеристиками хозяина. Развитие цирроза печени наблюдается у 30% больных в среднем, через 30 лет с момента инфицирования. У мужчин старшего возраста, особенно употребляющих в значительных количествах алкоголь, цирроз печени формируется быстрее, чем у женщин, инфицированных в молодом возрасте. У большинства больных гепатит длительно протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании. Стойко нормальный уровень сывороточных АТ не исключает возможности тяжелого поражения печени, а у больных с высокими показателями АТ могут иметь место ранние стадии болезни, что обусловливает необходимость проведения биопсии печени всем больным ХГ С. Из лабораторных признаков для больных ХГ С более, чем при других вирусных гепатитах, характерны тромбоцитопения в отсутствие гиперспленизма и раннее повышение g-глобулинов сыворотки. Вирус гепатита С характеризуется не только гепато-, но и лимфотропизмом, что обусловливает широкий спектр внепеченочных проявлений болезни. Основными являются: смешанная криоглобулинемия, клиническими проявлениями которой могут быть васкулиты, мезангио-капиллярный гломерулонефрит, лимфоцитарный сиалоаденит; развитие лимфопролиферативных заболеваний, тиреоидит, красный плоский лишай. Спектр внепеченочных проявлений хронической инфекции HCV продолжает непрерывно пополняться клиническими синдромами и нозологическими формами.

Основные клинические проявления, обусловленные поражением печени, наблюдаются при всех вариантах гепатитов. Спектр внепеченочных проявлений и способность к хронизации и прогредиентному течению в большей степени зависят от этиологии. Тем не менее, несмотря на различия, наблюдающиеся в клинической картине и течении гепатитов, дифференциальный диагноз между ними возможен только на основании серологической диагностики.



Назад в раздел
Rambler's Top100
Copyright © 2003-2009 Мой Выбор
При цитировании информации гиперссылка на сайт - adoc.ru обязательна !!!
Fatal error: require_once(): Failed opening required '/home/srv45939/htdocs/adoc.ru/public_html/56efda85e87bec9277313716072764c2/sape.php' (include_path='.:/usr/share/pear:/usr/share/php') in /home/srv45939/htdocs/sharedstart/bitrix/templates/naitidoctora2/footer.php on line 98